L'immunologie générale

Si vous avez des questions sur le chapitre d'introduiction à l'immunologie générale, demandez moi ici!

J'ai pas tout compris...


I. Je n'ai pas compris pourquoi, dans la réaction d'hypersensibilité de type 1, il y a une dégranulation du mastocyte...

a) introductio de l'Ag
2) Ag provoque la RIS
3) production d'IgE par les lymphocytes différentiés en plasmocytes
4) fixation des IgE sur les récepteurs des mastocytes
5) l'Ag se fixe sur les IgE nouvellements présents sur les mastocytes
6) dégranulation du mastocyte et libération d'histamine, molécule allergisante..

Mais que c'est il pssé entre les étapes 5 et 6? qu'est devenu l'Ag??? Est ce qu'il a été phagocyté....? pourriez vous m'élcairer SVP...
Il y a t-il des réactions d'hypersensibilité d'autres types?



II. Autrement, sur le principe général d'une réponse immunitaire, si j'ai bien compris:

1) introduction de l'Ag non soi dans l'organisme

2) réponse immunitaire non spécifique RINS: réaction inflammatoire dans la plupart des cas:
a) vasodilatation
b) attraction des neutrophiles et monocytes
c) phagocytose

3) si RINS ne marche pas, on passe à la RIS:
hypersensibilité par exemple avec l'histoire des mastocytes

ou pour un Ag thymodépendant:
a) phagocytose par macrophage
b) le macrophage devient une CPA en présentant l'Ag à sa surface (marqueur CMH2).
c) Là c'est un LT4 (auxiliaire) qui reconnait cet antigène présenté, grâce à son TCR
d) il le présente aux LT8 qui deviennent LT cytotoxiques qui se multiplient et détruisent tout!

ou pour un Ag thymoindependant:
a) reconnaissance par un LB au niveau du BCR
b) le LB devient CPA et présente l'Ag au LT 4 auxiliaire de tout à l'heure
c) le LB s'active et se différencie en plasmocyte pour produire les Ac, ou en LB mémoire
d) et là boum l'Ag est neutralisé par les Ac produits
e) le complexe immun formé est phagocyté et on en parle plus...

bON, c'est pas très complet, mais est ce que ca au moins c'est correct?

III. Dernière question: dans le cas des Ag thymoindepentant, à l'étape b), je n'ai pas compris le coup des interleukines que produit le LT4a, est ce que c'est ca qui active la différentiation des LB en plasmocytes, ... et d'autre choses...? parce que dans le schémas lui même la partie du milieu (interaction interleukine)je saisi pas trop...

Bon, j'espère ne pas vous avoir trop cassé les pieds, si on pouvait m'apporter réponse àl'une ou l'autre des questions ca serait génial!!

@ lundi et bon courage tt le monde! et vous endormez pas sur vos cours!!

Houla, tu as mis combien de temps a ecrire la question ?

Bon, je sort des membranes pour voler a ton secour (ou m'ecraser gaiment en ta compagnie ).

Les reponses suivantes seront a prendre avec precaution, je ne suis pas sur de mes reponses, mais on va essayer.

I. Je n'ai pas compris pourquoi, dans la réaction d'hypersensibilité de type 1, il y a une dégranulation du mastocyte...

a) introductio de l'Ag
2) Ag provoque la RIS
3) production d'IgE par les lymphocytes différentiés en plasmocytes
4) fixation des IgE sur les récepteurs des mastocytes
5) l'Ag se fixe sur les IgE nouvellements présents sur les mastocytes
6) dégranulation du mastocyte et libération d'histamine, molécule allergisante..

Mais que c'est il pssé entre les étapes 5 et 6? qu'est devenu l'Ag??? Est ce qu'il a été phagocyté....? pourriez vous m'élcairer SVP...
Il y a t-il des réactions d'hypersensibilité d'autres types?

Je ne pense pas que l'Ag soit phagocyté ..... Le simple contact avec l'alergene, provoque la degranulation. Je pense (je pense seulement ^^) que c'est la disparition des IgE qui provoque la degranulation.

Il y a d'autres reactions d'hypersensibilitées, mais elles ne sont pas a savoir (trop compliqué pour nos petites tete ^^). Il en existe de type 2 et 3.

II. Autrement, sur le principe général d'une réponse immunitaire, si j'ai bien compris:

1) introduction de l'Ag non soi dans l'organisme

2) réponse immunitaire non spécifique RINS: réaction inflammatoire dans la plupart des cas:
a) vasodilatation
b) attraction des neutrophiles et monocytes
c) phagocytose

3) si RINS ne marche pas, on passe à la RIS:
hypersensibilité par exemple avec l'histoire des mastocytes

Oui, sur le principe je suis d'accord, mais je ne voit pas ce que vient faire l'hypersensibilitée dans la reponse immunitaire en generale, etant donné que l'hypersensibilitée est une "anomalie" de la RI. Autrement, on developerai une allergie a chaques maladies (je pense pas me tromper la ).

Mais j'ai une petite question : la RIS "s'enclenche en meme temps que la NS (histoire d'etre pret au cas ou), ou elle attend que la RINS se plante pour passer a l'action et "enclenché" le mouvement ?

Pour le reste je ne peut pas donné de reponses^^ Je n'en sait rien, je n'ai pas encore appronfondis le sujet.

Bon je retournes a mes membranes

francoisbailly a écrit:J'ai pas tout compris...


I. Je n'ai pas compris pourquoi, dans la réaction d'hypersensibilité de type 1, il y a une dégranulation du mastocyte...

a) introductio de l'Ag
2) Ag provoque la RIS
3) production d'IgE par les lymphocytes différentiés en plasmocytes
4) fixation des IgE sur les récepteurs des mastocytes
5) l'Ag se fixe sur les IgE nouvellements présents sur les mastocytes
6) dégranulation du mastocyte et libération d'histamine, molécule allergisante..

Mais que c'est il pssé entre les étapes 5 et 6? qu'est devenu l'Ag??? Est ce qu'il a été phagocyté....? pourriez vous m'élcairer SVP...
Il y a t-il des réactions d'hypersensibilité d'autres types?

Ce qu'il se passe entre les étapes 5 et 6, ça s'appel du hors programme donc inutile d'en parler, surtout que vous avez déjà pasmal de choses à voir et à comprendre pour le DS de mardi et pour le BTS blanc.
Ensuite, j'ai déjà dit qu'il y avait 4 hypersensibilité mais que seulement la première correspondait à ce qu'on appel les allergies. Même chose que pour ta première question, les 3 autres hypersensibilités ne sont pas au programme donc je n'en dirais psa plus pour ne pas surcharger ton encéphale!

II. Autrement, sur le principe général d'une réponse immunitaire, si j'ai bien compris:

1) introduction de l'Ag non soi dans l'organisme

2) réponse immunitaire non spécifique RINS: réaction inflammatoire dans la plupart des cas:
a) vasodilatation
b) attraction des neutrophiles et monocytes
c) phagocytose

3) si RINS ne marche pas, on passe à la RIS:
hypersensibilité par exemple avec l'histoire des mastocytes

ou pour un Ag thymodépendant:
a) phagocytose par macrophage
b) le macrophage devient une CPA en présentant l'Ag à sa surface (marqueur CMH2).
c) Là c'est un LT4 (auxiliaire) qui reconnait cet antigène présenté, grâce à son TCR
d) il le présente aux LT8 qui deviennent LT cytotoxiques qui se multiplient et détruisent tout! pirat

ou pour un Ag thymoindependant:
a) reconnaissance par un LB au niveau du BCR
b) le LB devient CPA et présente l'Ag au LT 4 auxiliaire de tout à l'heure
c) le LB s'active et se différencie en plasmocyte pour produire les Ac, ou en LB mémoire
d) et là boum l'Ag est neutralisé par les Ac produits
e) le complexe immun formé est phagocyté et on en parle plus...

bON, c'est pas très complet, mais est ce que ca au moins c'est correct?

Complet NON, en effet
Correct NON plus

En fait, la réponse immunitaire ne commence pas avec l'introduction d'un élément étranger. Elle commence avec un élément reconnu comme étant du non soi. La nuance est grande car cela veut dire que le soi peut devenir du non soi et donc la notion d'antigène qui rentre dans l'organisme est ici fausse! Je prend le cas des cellules thumorales qui étaient à l'originie du soi et qui sont devenues du non soi.

Ensuite, dans ton résumé, que ce soit les antigènes thymodépendants ou les antigènes thymoindépendants, tu ne fais intervenir que trop peu les lymphocytes Ta alors qu'ils sont les régulateurs et les organisateurs de TOUTES les réponses immunitaires spécifiques. Ils stimulents, ordonnent la multrlipication et la différenciation (à base de cytokines) de TOUTES les cellules immunitaires spécifiques et plus particulièrement les LB et LT8.

De plus, la reconnaissance d'un épitope par un LTa via une CPA se fait par un ensemble de récepteur LTa TCR----Epitope sur un marqueur du CMH II CPA (qui est soit un macrophage devenu CPA soit un LB devenu CPA dans le cas d'un antigène thymoindépendant). De plus, l'ensemble est stabilisé par le CD4 qui est relié à la membrane du LTa en direction du marqueur du CMHII. Suis je clair

Donc ton résumé est une excellente idée mais il est incomplet, surtout en ce qui concerne les LTa. Si tu as le temps et l'envie, refais le et montre le moi que je te dise si tu es dans le vrai.
De toute manière, sans même avoir compris le chapitre 1, vous pouvez apprendre et comprendre les 2 autres car ils sont pratiquement tous indépendants.

Bon courage!

Francois F a écrit:Houla, tu as mis combien de temps a ecrire la question ?

Bon, je sort des membranes pour voler a ton secour (ou m'ecraser gaiment en ta compagnie ).

Les reponses suivantes seront a prendre avec precaution, je ne suis pas sur de mes reponses, mais on va essayer.

I. Je n'ai pas compris pourquoi, dans la réaction d'hypersensibilité de type 1, il y a une dégranulation du mastocyte...

a) introductio de l'Ag
2) Ag provoque la RIS
3) production d'IgE par les lymphocytes différentiés en plasmocytes
4) fixation des IgE sur les récepteurs des mastocytes
5) l'Ag se fixe sur les IgE nouvellements présents sur les mastocytes
6) dégranulation du mastocyte et libération d'histamine, molécule allergisante..

Mais que c'est il pssé entre les étapes 5 et 6? qu'est devenu l'Ag??? Est ce qu'il a été phagocyté....? pourriez vous m'élcairer SVP...
Il y a t-il des réactions d'hypersensibilité d'autres types?

Je ne pense pas que l'Ag soit phagocyté ..... Le simple contact avec l'alergene, provoque la degranulation. Je pense (je pense seulement ^^) que c'est la disparition des IgE qui provoque la degranulation.

Il y a d'autres reactions d'hypersensibilitées, mais elles ne sont pas a savoir (trop compliqué pour nos petites tete ^^). Il en existe de type 2 et 3.

II. Autrement, sur le principe général d'une réponse immunitaire, si j'ai bien compris:

1) introduction de l'Ag non soi dans l'organisme

2) réponse immunitaire non spécifique RINS: réaction inflammatoire dans la plupart des cas:
a) vasodilatation
b) attraction des neutrophiles et monocytes
c) phagocytose

3) si RINS ne marche pas, on passe à la RIS:
hypersensibilité par exemple avec l'histoire des mastocytes

Oui, sur le principe je suis d'accord, mais je ne voit pas ce que vient faire l'hypersensibilitée dans la reponse immunitaire en generale, etant donné que l'hypersensibilitée est une "anomalie" de la RI. Autrement, on developerai une allergie a chaques maladies (je pense pas me tromper la ).

Mais j'ai une petite question : la RIS "s'enclenche en meme temps que la NS (histoire d'etre pret au cas ou), ou elle attend que la RINS se plante pour passer a l'action et "enclenché" le mouvement ?

Pour le reste je ne peut pas donné de reponses^^ Je n'en sait rien, je n'ai pas encore appronfondis le sujet.

Bon je retournes a mes membranes

Hé ben!! Vous me donnez du taf!!

François a raison sur un certains nombre de point notamment pour l'hypersensibilité de type I. Par contre, il y en a 4 et pas 3 et elles ne sont pas super compliqué pour vos têtes vu qu'elles étaient au programme de l'ancien BTS Biochimiste mais pas au votre donc on s'arrête là.

François a aussi raison quand il critique ton exemple de l'hypersensibilité pour expliqué la réponse spécifique. Les hypersensibilités sont des cas extrêmement rares et très précis donc ne les prenez pas en comptes dans vos explications.
Par contre, il y a bien, comme l'a dit le premier François (vous me suivez, là?!! ) d'abord la réponse immunitaire non spécifique et ensuite la réponse spécifique. Donnc elles n'ont pas pas lieue en même temps.

Complet NON, en effet
Correct NON plus

En fait, la réponse immunitaire ne commence pas avec l'introduction d'un élément étranger. Elle commence avec un élément reconnu comme étant du non soi. La nuance est grande car cela veut dire que le soi peut devenir du non soi et donc la notion d'antigène qui rentre dans l'organisme est ici fausse! Je prend le cas des cellules thumorales qui étaient à l'originie du soi et qui sont devenues du non soi.

Ensuite, dans ton résumé, que ce soit les antigènes thymodépendants ou les antigènes thymoindépendants, tu ne fais intervenir que trop peu les lymphocytes Ta alors qu'ils sont les régulateurs et les organisateurs de TOUTES les réponses immunitaires spécifiques. Ils stimulents, ordonnent la multrlipication et la différenciation (à base de cytokines) de TOUTES les cellules immunitaires spécifiques et plus particulièrement les LB et LT8.

De plus, la reconnaissance d'un épitope par un LTa via une CPA se fait par un ensemble de récepteur LTa TCR----Epitope sur un marqueur du CMH II CPA (qui est soit un macrophage devenu CPA soit un LB devenu CPA dans le cas d'un antigène thymoindépendant). De plus, l'ensemble est stabilisé par le CD4 qui est relié à la membrane du LTa en direction du marqueur du CMHII. Suis je clair

Donc ton résumé est une excellente idée mais il est incomplet, surtout en ce qui concerne les LTa. Si tu as le temps et l'envie, refais le et montre le moi que je te dise si tu es dans le vrai.
De toute manière, sans même avoir compris le chapitre 1, vous pouvez apprendre et comprendre les 2 autres car ils sont pratiquement tous indépendants.

Bon courage!

Je viens de m'enfiler la boite d'aspirine, je retourne donc a la pharmacie et j'achete tout leur stock.

Voici 2 shémas pour éclairer les esprits (ils correspondent à un antigène thymodépendant et au rôle central du LTa dans ce cas de figue):



Et un autre :

Voici un schéma global de la réponse spécifique. Faîtes attention car il n'y a pas les numéros des cytokines et surtout, il manque le rôle de CPA du LB dans le cas d'un antigène thymoindépendant.
C'est aussi pour cela que je vous dit souvent de vous méfier de ce que vous trouvez sur le net. C'est un document que je pourrais vous donner en cours mais modifié.

Je vous le donne ici en exclusivité avec à gauche, le cas d'un antigène thymodépendant et à droite (le petit virus qui active un LB) le cas d'un antigène thymoindépendant et c'est ici qu'il manque la communiquation entre LB et LTa donc si vous voulez impreimer ce schéma, rajoutez la.



J'espère de tout coeur que je vous aide...

ouf, merci pour toutes ces réponses! je n'imaginais que ca allait fuser à ce point!
moi aussi François je commence à avoir mal au crâne... !

Bon le deuxième scjhémas est effectivement plus clair. Si je comprends bien à gauche c'est la médiation humorale et à droite la cellulaire, mais dans les deux cas les LTa sont liés et commandent un peu tout grace à leur super interleukines!! bon je vais potasser ça et si ca marche je recommencerai un résumé...!

"De plus, la reconnaissance d'un épitope par un LTa via une CPA se fait par un ensemble de récepteur LTa TCR----Epitope sur un marqueur du CMH II CPA (qui est soit un macrophage devenu CPA soit un LB devenu CPA dans le cas d'un antigène thymoindépendant). De plus, l'ensemble est stabilisé par le CD4 qui est relié à la membrane du LTa en direction du marqueur du CMHII. Suis je clair "

Pas trop... mais bon c'est sans doute le manque de sucre qui fait que j'ai un peu de mal, alors je vais goûter!! après ca ira mieux!!!
@+

Merci pour le dernier schémas. Je l'avais pas vu on a du se croiser...

francoisbailly a écrit:[i]Pas trop... mais bon c'est sans doute le manque de sucre qui fait que j'ai un peu de mal, alors je vais goûter!! après ca ira mieux!!!
@+
:

Si au fait, c'est bon, j'ai compris ce passage. Le glucose a revigouré mes neurones...

ps: j'ai trouvé comment représenter simplement sur ce forum (vue originale de l'auteur, copyright) les cellules avec des Ac à leur surface:
(bon ok c'est pas tt à fait pareil, mais en enlevant quelques branches...! je )

Bon ben si tu as tout pigé, c'est l'essentiel!

Attention c'est la blonde de service...

J'ai pas compris avec les gènes J C etV de la chaîne légères et lourdes...
Ils servent à avoir plus de type différents d'anticorps???

Et en gros il faut savoir quoi? Sur ces Gènes...

Coucou Vanessa! pose plutôt ta question dans le post "anticorps"...

Bon sinon non j'ai pas tout compris je parlais juste du passage que vous disiez. Je suis en train de me faire un résumé...

Bon je me lance:

c'est faux... harchi faux? ou ca passe?

En reprenant votre schémas et ceux proposé, et en trifouillant un peu dans mes vieux cours précédents...

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Elément du non soi :

- corps étranger (bactérie, toxine…)
- cellule cancéreuse (cellule du soi infectée par un virus) ou simplement anormale


RINS : Réaction inflammatoire

a) Vasodilatation
b) Attraction des GB phagocytaires=macrophages : neutrophiles, monocytes, éosinophiles
c) Phagocytose et destruction de l’élément du non soi

Autres réactions non spécifiques : fièvre, interférons (dans le cas de cellules infectées par un virus)

Si la réaction INS ne suffit pas, au bout d’une heure en général, la RIS prend le relais.


RIS :

Présentation de l’Ag par une CPA qui peut être:
- un macrophage a phagocyté la substance ou la cellule du non soi et présente l’épitope associé au CMH classe 2.
- Un LB qui présente aussi l’épitope associé au CMH 2 (avant, reconnaissance au niveau du BRC)
- Une cellule cancéreuse ?

1ère phase : reconnaissance et activation

Un Ag thymo-dépendant est reconnu par des LT via une CPA.
Un Ag thymo-indépendant est reconnu par des LB spécifiques.

Il existe plusieurs interactions entre LT, CPA et LB:

- interaction entre CPA (macrophage) et LT4
- interaction entre CPA (macrophage) et LT8
- interaction entre CPA (LB) et LTa

Ces interactions conduisent à la phase 2 d'amplification décrite à la suite (multiplication et différentiation)

Interactions entre CPA=macrophage et LT4:
a) reconnaissance de l’Ag et du CMH 2 de la CPA par le TCR du LT4 (maintenu par le CD4 du LT4)
b) Activation du LT4
c) Sécrétion d’interleukine 2,4,6 par le LTa entraine chez le LT4:
- son activation
- sa multiplication
- sa différentiation en :
1. LT auxiliaires (sécrète de l’interleukine 2, 4, 6)
2. LT mémoire

Interactions entre CPA=macrophage et LT8:
a) reconnaissance de l’Ag et du CMH 1 de la CPA par le TCR du LT8 (maintenu par le CD8 du LT8)
b) l’interleukine 2,4,6 sécrétée par le LTa entraine chez le LT8:
- son activation
- sa multiplication
- sa différentiation en LT cytotoxiques et LT8 mémoire


Interactions entre CPA=LB et LTa :
L'Ag thymoindependant est reconnu par le LB au niveau des Ig M de membrane et des IgD. Le LB devient ensuite une CPA.
a) reconnaissance de l’Ag et du CMH 2 du LB par le TCR du LTa (maintenu par le CD4 du LTa)
b) sécrétion par le LTa :
- interleukine 2 : active le LB (et les LT8 et LTa)
- interleukine 4 : multiplie les LB (et les LT)
- interleukine 6 : différencie les LB en LB mémoires et plasmocytes (et d'autre part les LT précédement entrés en contact avec une CPA)

2ème phase : amplification

Par les interleukines sécrétée par le LTa (voir plus haut), multiplication et différentiations des LTa, LT8 et LB.

En résumé :

Interleukine 2 : active
- les LTa
- les LT8
- les LB
Interleukine 4 : déclenche la multiplication
- des LT4
- des LT8
- des LB
Interleukine 6 : déclenche la différenciation
- des LTa en LTa régulateurs et LTa mémoire
- des LT8 en LT cytotoxiques et en LT mémoire
- des LB en LB mémoires et plasmocytes.


3ème phase : phase effective

Le LTa dirige les opérations en sécrétant ses interleukines magiques… (lol)

Médiation humorale

a) Les LB différenciés en plasmocytes produisent des Ac spécifiques
b) Les Ac se lient au Ag : complexe immuns

Plusieurs destructions possibles de l’immun-complexe :

a) Par cytolyse :
– fixation du complément
– cytolyse
– mort cellulaire (s’il s’agissait d’une bactérie, …)
b) par phagocytose :
- sécrétion du MAF par le LTa (chimiotactisme)
- ingestion par phagocytose
c) par des cellules NK

Médiation cellulaire

Le LTa envoie ses Interleukines : seul le LT cytotoxiques (provenant du LT8) agit…

a) Le LTc entre en contact avec une cellule infectée (cancéreuse, anormale)
b) Le LTc synthétise de la perforine
c) La perforine perfore la membrane de la cellule anormale = cytolyse par choc osmotique.

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Voilà voilà. J'espère que j'ai pas trop truffé le texte d'erreurs et que vous n'allez au plafond!!
Bonne soirée.

HUM!! Ce qui m'ennui, c'est que tu as passé pas mal de temps à faire ce résumé et malheureusement, il y a des erreurs dedans!

L'IL 2 active LTa, LT8 et LB et elle est déversé dans la phase d'amplification.
L'IL4 fait multiplier des LTa, LT8 et LB.
L'IL6 fait différencier LTa en LTa régulateur et LTa mémoire, LT8 en LTc et LT8 mémoire, LB en LB mémoire et plasmocytes.

Ensuite, la réponse humorale et/ou cellulaire n'est pas fonction du type antigénique thymodépendant ou thymoindépendant. La RIMH peut s'appliquer aussi bien pour un Ag thymodépendant que pour un Ag thymoindépendant. Ce sont 2 choses totalement différentes. Quand on parle d'Ag thymodépendant ou d'Ag thymoindépendant, c'est juste pour la phase de reconnaissance. La suite de la réponse spécifique est complètement indépendant de ça. De plus, tu te trompes en marquant que les Ag thymédépendant sont reconnus par des LB. Ils sont reconnus par les LT (LT4 et LT8 via une CPA qui est souvent un macrophage) De pus, le CMH reconnus par les LT4 est le II alors que celui qui est reconnus par les LT8 est le CMH I. Les Ag thymoindépendant sont, quant à eux, reconnus directement par les LB (grâce à leur IgMm et leur IgD de membrane). Ensuite, les LB se transforment en CPA pour activer les LT4 afin que ces dernières cellules organisent TOUTE la réponse immunitaire spécifique.
Dans le cas d'un Ag thymodépendant, les LB ne jouent pas le rôle de CPA car ils ne sont pas activés. Ils le sont dans la phase d'amplification grâce aux IL2 déversées par les LT4.

T'es encore vivant?!!

Vous venez de quelle planète?
je vais étudier ca... je retourne j'en ai besoin

Un conseil : arrête de réviser pour aujourd'hui! A force de t'abrutir avec tout ça, tu vas plus rien y comprendre.

Fait autre chose ce soir et reprendre les révisions demain matin, à la fraîche!

Sur ce, bonne soirée et à demain................sur le forum!

francoisbailly a écrit:
Vous venez de quelle planète?

Si tu savais...

M.Berthommier a écrit:Un conseil : arrête de réviser pour aujourd'hui! A force de t'abrutir avec tout ça, tu vas plus rien y comprendre.

Fait autre chose ce soir et reprendre les révisions demain matin, à la fraîche!

Sur ce, bonne soirée et à demain................sur le forum!

oui ca peut être une idée... ! à demain

NB: faut vraiment connaitre les Interleukines pour mardi?

OUI!

vous me donner vraiment mal a la tête avec toute vos explication!!!!surtout quand tu lis d'une traite se que vous marquez!!!!la synthèse vous connaissez pas je crois!!!

sur ceu je continue a revoir malgrès tout,sa avance!!